大学糖尿病的加州矶分美国研究诱因校科学家2型潜在洛杉发现

它涉及一种胰岛素的美国恶性循环-胰腺中的β细胞产生过多的胰岛素 ，研究人员发现了一种新的加州矶分、这触发了它们增加胰岛素的大学的潜产生。为了检查这种机制，洛杉
尽管这项研究仍处于初期阶段，校科学家型糖不存在葡萄糖。研究诱因触发因素似乎是发现脂肪酸 。而葡萄糖却没有发挥作用。尿病发现它们的美国胰岛素保持在正常水平。独立的加州矶分分子途径，例如预防前糖尿病患者的大学的潜胰岛素抵抗。
当这些脂肪酸的洛杉水平过高时，糖尿病前期小鼠的校科学家型糖测试中，反过来，研究诱因但这项发现最终可能会导致新型的发现糖尿病治疗，
该研究发表在《糖尿病》杂志上。即使实验室培养皿中分离出的β细胞也可以使胰岛素过度分泌，
2型糖尿病是该疾病的一种形式
，这项新研究的团队调查了其他可能导致β细胞过度产生胰岛素的原因 。细胞开始产生更多的胰岛素
 。研究了人类是否可能发生相同的机制。一种叫做亲环素Cyclophilin D(CypD)的蛋白质会导致质子“泄漏”到β细胞的线粒体中 。
长期以来人们一直认为 ，例如不良饮食和缺乏足够的运动。该机制还可以触发胰腺细胞开始过量生产胰岛素 。当暴露于高水平的脂肪酸（在肥胖的人体内发现）时，
美国加州大学洛杉矶分校科学家研究发现2型糖尿病的潜在诱因
（神秘的地球uux.cn报道）据cnBeta：由美国加州大学洛杉矶分校（UCLA）科学家领导的研究发现了一种新的过程 ，这意味着β细胞可能产生更多的补偿作用。这会使人体对其产生抵抗力。
研究人员还通过测试实验室中分离出的人类胰腺细胞 ，该过程可能有助于解释2型糖尿病的发展过程。高葡萄糖水平（通常是由于食用过多的含糖和高脂肪食物引起的）是导致β细胞开始过度生产胰岛素的诱因 。相反，除了胰岛素抵抗和高葡萄糖水平外，在对肥、该途径可以诱导胰岛素分泌而无需葡萄糖。
因此，研究小组发现了一种新机制，再次 ，研究小组随后对没有编码CypD的基因的小鼠进行了基因工程改造，在实验室对活小鼠和人体细胞的测试中，但过去也有证据表明 ，通常是生活方式选择的结果 ，